La notizia è arrivata ieri sera all’ora di cena, e deve aver fatto fare un bel tuffo al cuore a moltissime persone che con l’Alzheimer ci convivono, vuoi perché magari ne soffrono al primo stadio, quindi quando si è ancora consci di quello che accade al proprio cervello, vuoi perché hanno qualche loro congiunto che giornalmente combatte con questa terribile malattia che, fino ad ora, non lasciava speranza.
La malattia di Alzheimer-Perusini, detta anche morbo di Alzheimer, è una demenza degenerativa primaria, progressivamente invalidante con un esordio in prevalenza in tarda età, oltre i 65 anni – anche se, purtroppo – esistono anche forme ad esordio decisamente giovanile – . Si tratta di una patologia molto seria, e nel 2006 si è stimato che ne fossero affetti 26,6 milioni di malati in tutto il mondo. Entro il 2050 la stima dava 1 persona affetta da Alzheimer su 85. La sua ampia e crescente diffusione nella popolazione, la limitata e, comunque, non risolutiva efficacia delle terapie disponibili e le enormi risorse necessarie per la sua gestione (sociali, emotive, organizzative ed economiche), che ricadono in gran parte sui familiari dei malati, la rendono una delle patologie a più grave impatto sociale del mondo.
Ecco perché la notizia della molecola scoperta dai ricercatori della Fondazione EBRI ‘Rita Levi-Montalcini’ , è stata come accendere un faro si luce nel buio pesto. La molecola in questione avrebbe la capacità di ringiovanire il cervello bloccando l’Alzheimer nella prima fase, riuscendo addirittura a favorire la nascita di nuovi neuroni, contrastando in questo modo i problemi che accompagnano le fasi precoci della malattia.
Durante gli esperimenti, gli scienziati hanno introdotto l’anticorpo A13 all’interno delle cellule staminali del cervello di alcuni topi, riattivando la neurogenesi e ringiovanendo l’encefalo. I roditori sono così tornati a produrre neuroni a un livello quasi normale. Secondo i ricercatori, in futuro questa strategia potrebbe aprire le porte a nuove possibilità di diagnosi e cura.
La ricerca è stata coordinata da Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e Raffaella Scardigli, presso la Fondazione EBRI (European Brain Research Institute) Rita Levi-Montalcini, in collaborazione con il CNR, la Scuola Normale Superiore e il Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tre, ed è stata pubblicata sulla rivista specializzata Cell Death and Differentiation.
Nel corso dello studio, i ricercatori hanno compreso che nella fase molto precoce del morbo di Alzheimer la neurogenesi si riduce a causa dell’accumularsi nelle cellule staminali del cervello degli A-beta oligomeri, degli aggregati tossici della proteina beta Amiloide. L’introduzione dell’anticorpo A13 permette di neutralizzare queste sostanze nell’encefalo dei topi malati e di riattivare la nascita dei neuroni. I risultati della ricerca indicano che questa strategia permette di recuperare per l’80% i difetti provocati dal morbo di Alzheimer nella fase iniziale. Oltre a dimostrare che la diminuzione della neurogenesi anticipa i segni patologici della malattia, lo studio ha anche permesso agli esperti di osservare l’efficacia dell’anticorpo A13 nella neutralizzazione degli A-beta oligomeri all’interno dei neuroni. Questo risultato potrebbe portare allo sviluppo di nuovi trattamenti farmacologici per contrastare l’Alzheimer.
